지구・ 생명

인간에게 꼬리가 없는 진짜 이유가 밝혀졌다.

신비과학 2024. 3. 8. 10:19

 

 

 

우리의 몸에는 꼬리와 관련된 유전자가 분명히 존재합니다.

 

그래서 그런지 인간은 배아의 발달과정에서 꼬리를 발달시키고 있는데요.

 

하지만 성장해 가는 과정에서 이 꼬리는 서서히 사라지게 됩니다.

 

그리고 꼬리가 생겨나던 자리에는 결국 꼬리뼈만 남게 되죠.

 

꼬리 유전자도 가지고 있고, 또 분명히 배아 때 꼬리를 발달시키고 있었는데....

 

어째서 우리의 꼬리는 사라지게 되는 걸까요?

 

이에 대한 의문은 찰스 다윈의 시대 때 부터, 가장 큰 미스터리 중 하나였습니다.

 

그 만큼 연구도 많이 이루어졌지만, 결정적인 단서를 발견하지는 못했죠.

 

그런데 얼마전, 과학자들은 마침내 이 미스터리에 대한 가장 강력한 단서를 발견했습니다.

 

인간에게 꼬리가 없었던 이유는 바로, 유전적 기생충 때문이었습니다.

 

 

 

 

 

약 2,000만 년 전. 아주 오래 전의 지구.

 

아직 인간과 침팬지 등의 유인원은 등장하지 않은 시대입니다.

 

그 대신 다양한 종류의 원숭들이 나무 위에서 살아가고 있었죠.

 

과학자들은 이 시대의 원숭이들을 가리켜 '구세계 원숭이'라고 부릅니다..

 

 

구세계 원숭이(old world monkeys)

 

 

이 원숭이들은 나무 위에서 열매 등을 따먹으며 평화롭게 살아가고 있었는데요.

 

하지만 평화로운 원숭이들과는 다르게, 지구의 기후는 서서히 변화되고 있었습니다.

 

이들이 살아가던 숲은 점점 줄어들고, 반대로 초원은 빠르게 넓어지고 있었죠.

 

이러한 환경의 변화는 약 500만 년에 걸쳐서 일어나게 되었습니다.

 

이렇게 지구의 환경이 변화하는 동안 일부 원숭이들의 행동도 서서히 변해갔습니다.

 

일부 원숭이들은 먹이를 찾아 나무에서 내려오게 되었고, 또 두 발로 걷기 시작했죠.

 

또한 동시에 이들의 꼬리가 서서히 짧아지기 시작하더니 결국 사라지게 되었습니다.

 

이렇게 꼬리가 없이 두 발로 걷는 최초의 유인원이 등장하게 되었습니다.

 

 

 

꼬리의 흔적, 꼬리뼈

 

 

 

그런데 이러한 과정은, 철저히 환경적인 관점에서만 바라본 시나리오입니다.

 

이렇게 되면 한가지 문제가 발생하게 되는데요. 이 시나리오에 적용되지 않는 예외를 설명할 수 없다는 겁니다.

 

예를 들면, 긴팔원숭이와 오랑우탄은 꼬리가 없지만 여전히 나무 위에서 살아가고 있죠.

 

이들은 나무 위에서 내려오지 않았는데도, 어째서 꼬리가 완전히 사라지게 되었던 걸까요?

 

이러한 예외적인 문제를 해결하기 위해서는, 무언가 다른 접근이 필요해 보입니다.

 

바로, 꼬리가 소실된 사건을 환경적 관점이 아닌, 유전적인 관점에서 바라보는 거죠.

 

물론 유전적인 관점에서 이루어진 연구도 괴거에 있긴 있었습니다.

 

당시 연구에서는, 꼬리와 관련된 유전자에서 발생된 돌연변이 때문이라고 추정했었는데요.

 

하지만 정확히 어떠한 유전자에서 어떠한 돌연변이가 어떻게 일어났었는지는 알 수 없었습니다.

 

그래서 과학자들은 다시 한번 이 문제에 대해서 연구를 진행해 보기로 했습니다.

이를 위해 과학자들은, 인간을 포함한 유인원 6종과 원숭이 15종의 DNA를 비교해 봤는데요.

 

과연 유인원들과 원숭이들의 DNA에는 어떠한 차이가 있었을까요?

 

 

 

 

 

과연 어떠한 차이가 있었을까?

 

 

우리의 몸에는 꼬리와 관련되어 있는 유전자가 아직도 존재하고 있습니다.

 

바로 'TBXT'라고 하는 유전자 인데요.

 

이 유전자는 우리와 같은 유인원 뿐만 아니라, 원숭이들도 모두 가지고 있습니다.

 

하지만 유인원과 원숭이의 TBXT 유전자에는 한가지 커다란 차이가 있습니다.

 

바로 특정 'Alu'라는 요소가 있느냐 없느냐의 차이죠.

 

참고로 이 Alu 요소는 우리의 DNA를 구성하는 아주 작은 조각이라고 할 수 있는데요.

 

과학자들은 유인원의 TBXT 유전자에서 원숭이에게는 없는 두 개의 Alu를 발견했습니다.

 

그리고 이 Alu 요소들은 TBXT 유전자 내의 '인트론(Intron)'이라는 부분에 들어있었죠..

 

참고로 우리의 DNA에는 '엑손(exon)'과 '인트론'이라고 하는 영역이 존재하고 있는데요.

 

이 중에서 엑손은, 단백질을 만드는데 필요한 핵심 레시피 정보를 담고 있습니다.

 

그리고 인트론은 엑손에 비해서 덜 중요한, 관련 팁이나 참고사항 등이 담겨 있죠.

 

우리의 DNA는 엑손과 인트론의 정보를 참조해서 단백질을 만들게 됩니다.

 

사실 예전에 과학자들은 인트론이 아무런 역할을 하지 않는다고 생각했었습니다.

 

그래서 이 인트론을 가리켜서 유전자의 암흑 물질이라고도 불렀었죠.

 

하지만 최근에는 이 인트론에도 단백질을 만드는데 필요한 정보가 들어 있을 것으로 생각되고 있습니다.

 

 

 

 

 

그런데 이 인트론의 안에서 원숭이에게는 없는 두 개의 Alu가 존재하고 있었던 겁니다.

 

사실 인트론 안에 들어 있는 두 개의 Alu는 그 자체로는 별 문제가 되지 않습니다.

 

어차피 인트론은 DNA가 단백질을 만들어 낸 이후에 모두 제거가 되니까요.

 

당연히, 그 안에 있던 두 개의 Alu 요소들도 모두 제거가 됩니다.

 

그런데 문제는, 이 과정에서 Alu들이 TBXT안에 있던 엑손 하나를 끌어들인다는 겁니다.

 

그래서 결국 TBXT 내의 엑손 1개도 이들과 같이 제거가 되고 있었다는 거죠.

 

Alu의 이러한 특성은 결국 TBXT의 단백질 구조를 크게 변형시키고 있었습니다.

 

이는 TBXT이외의 다른 유전자에게서는 발견되지 않는 아주 특이한 현상이었습니다.

 

과학자들은 이 사건이 약 2,500만년 전에 처음 발생되었을 것으로 생각하고 있는데요.

 

이 유전적 사건 이후로, 인간의 꼬리는 서서히 사라지게 되었을 겁니다.

 

 

 

 

실제로 과학자들은 실험용 쥐의 TBXT 유전자에 Alu를 삽입해 보기도 했습니다.

 

그러자 Alu가 삽입된 쥐들은 모두 꼬리가 사라지게 된다는 사실을 확인할 수 있었죠.

 

또한 과학자들은 일부 쥐들에게서 '척추분리증'이라는 부작용도 발견할 수 있었는데요.

 

척추분리증은 척추뼈를 서로 연결해주는 부위가 분리되는 증상을 말합니다.

 

우리나라 인구의 약 6% 정도가 이 척추 분리증을 앓고 있는 것으로 나타나고 있죠.

 

과학자들은 이 척추분리증도 꼬리가 사라져서 생기게 된 부작용으로 생각하고 있습니다.

 

 

 

 

하지만 이러한 부작용에도 불구하고 꼬리의 손실로 얻을 수 있는 이점은 매우 강력했습니다.

 

꼬리의 소실은 곧 이족 보행으로 연결되었고, 이는 새로운 운동 능력과 환경 적응을 요구했죠..

 

그에 따라 뇌의 구조와 크기가 변화되고, 인지 능력 등의 기능도 크게 향상되었을 겁니다.

 

이 모든 것들은 어느날 TBXT 유전자의 인트론으로 뛰어든 Alu라는 요소 때문이었습니다.

 

그런데 TBXT 유전자에 이 Alu요소가 처음 생겨나게 된 이유는 무엇이었을까요?

 

역시 가장 유력한 가능성은 돌연변이 입니다.

 

유전자 전체에 퍼져있는 이 Alu 요소는, DNA 복제 과정에서 새로운 위치에 삽입될 수 있는데요.

 

이 과정에서 Alu 요소가 TBXT의 인트론 안으로 들어가게 되었을 가능성이 있다는 겁니다.

 

즉, 인간의 꼬리가 사라지게 된 이유는, 한 마디로 우연이었다는 겁니다.

 

 

 

 

 

물론 유인원만이 꼬리가 없는 유일한 영장류는 아닙니다.

 

맨드릴, 일부 짧은꼬리 원숭이, 그리고 로리스라 불리는 원숭이들도 꼬리가 없죠.

 

이들도 꼬리가 사라지게된 그 나름대로의 유전적인 이유가 있었을 텐데요.

 

그들이야 어쨋든 우리 조상들의 유전자는, 오늘 설명드린 이 방법을 선택했습니다.

 

 

자, 이렇게 과학자들은 인간의 꼬리가 사라지게 된 원인을 하나씩 찾아내고 있습니다.

 

그렇다면 혹시 꼬리를 인위적으로 다시 만들어 낼 수는 없을까요? 

 

먼 미래에는 충분히 가능할 것으로 생각됩니다.

 

어쩌면 미래의 인류는 다양한 디자인의 꼬리를 갖게 될지도 모르겠습니다.

 

 

 

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